脑出血后血肿周围水肿形成的重症管理与思考
引用: 王任直, 陈亦豪. 脑出血后血肿周围水肿形成的重症管理与思考 [J] . 中华医学杂志, 2022, 102(29) : 2231-2235.
DOI: 10.3760/cma.j.cn112137-20220429-00968.
摘要
自发性脑出血患者预后较差，改善这类患者的神经功能使其回归社会意义重大。然而，目前尚无任何一种治疗方式被证明能够显著改善脑出血患者的神经功能预后。血肿周围水肿形成是脑出血后继发性损伤的可量化标志，与血管内皮细胞离子通道功能异常、免疫炎症反应激活诱导血脑屏障损伤以及红细胞降解导致的铁沉积等相关。考虑到水肿具有占位效应，水肿与继发性损伤直接相关，以及水肿生长多变，生长窗口期长的特点，阻断血肿周围水肿的异常扩大已成为脑出血继发性损伤的诊疗靶点。未来，针对血肿周围水肿形成的病理生理机制、自然发展及其危险因素实施整体化和个性化的管理策略并开展相应的临床前或临床转化研究，值得进一步探索和思考。
自发性脑出血患者预后较差，患病人群逐渐年轻化，给个人家庭和社会带来沉重的经济负担。尽管目前已经出现了几种新兴的治疗方法，例如，使用微侵袭的手术方式，包括神经内镜、立体定向血肿穿刺引流等能够有效且相对安全地清除血肿。然而，患者能否从相应的治疗中获益仍存在争议。事实是，在脑出血的真实诊疗场景中，目前仍然很难确定最佳的个体化治疗策略。（1）脑出血诊断方式单一，多数医院仅以头CT平扫来确诊病变，多模态的脑出血影像资料（如CTA/CTP/MRI）比较稀缺，从而难以评估与神经功能预后相关的新型影像标志；（3）关注脑出血原发性损伤，忽视影响神经功能的继发性损伤。血肿周围水肿（perihematomal edema，PHE）表现为脑出血后邻近脑实质血肿的脑组织含水量增加。几乎所有脑出血患者在发病后6 h内形成PHE。从原发性损伤的角度上，水肿联合血肿产生显著的占位效应可能导致颅内压增高甚至死亡。从继发性损伤的角度上，PHE的形成与脑出血后血管内皮细胞离子通道功能异常、免疫炎症反应激活诱导血脑屏障损伤以及红细胞降解导致的铁沉积等作用相关。因此，PHE被认为是脑出血继发性损伤的可量化指标，与脑出血患者长期或短期神经功能预后不良显著相关。笔者总结了PHE的形成机制及其自然发展史，重点阐述了脑出血患者PHE形成的重症管理与药物治疗进展，以期使患者从标准化的神经重症管理中获益。
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