肺栓塞的血流动力学和呼吸支持
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肺栓塞的血流动力学和呼吸支持
肺栓塞是一种常见且可能致命的疾病，对健康和生存造成重大负担。右心室功能不全和血流动力学不稳定被认为是肺栓塞死亡率的两个关键决定因素，在严重病例中可高达65%。因此，及时的诊断和管理对于确保最佳治疗质量至关重要。然而，血流动力学和呼吸支持是肺栓塞治疗的主要组成部分，与心源性休克或心脏骤停有关，近年来很少受到关注，而有利于其他新的进展，如全身溶栓或直接口服抗凝剂。此外，有人暗示，目前关于这种支持性治疗的建议缺乏足够的稳健性，使问题进一步复杂化。在本综述中，我们批判性地讨论和总结了目前有关肺栓塞血流动力学和呼吸支持的文献，包括液体治疗、利尿剂、血管加压药、正性肌力药物和血管扩张剂的药物支持、氧疗和通气，以及静脉-动脉体外膜肺氧合和右心室辅助装置的机械循环支持，同时也对当代研究空白提供了一些见解。
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介绍
肺栓塞（PE）仍然是全球死亡的主要原因，仅在美国每年就有50，000-300，000人死亡。在欧洲，它每年造成另外300万人死亡。
肺栓塞的死亡率由多种因素决定，特别是存在右心室功能障碍（RVD）和/或血流动力学不稳定。高危肺栓塞约占肺栓塞就诊总数的5%，但这可能反映了许多患者在入院前死亡，如尸检研究所示。总体而言，PE引起的院内死亡率为22.0%至31.8%，在心脏骤停病例中高达65%，大多数死亡发生在第一个小时内，这突出了早期识别和治疗的必要性。
PE 会阻碍循环和气体交换 。从这个意义上说，支持性治疗（即血流动力学和呼吸支持）在肺栓塞患者的综合管理中起着关键作用，特别是在呼吸衰竭和RVD病例中，但这种非常早期的管理很少被研究，并且在最近的文献中很少受到关注，而倾向于关于全身溶栓的新进展， 导管引导溶栓、直接口服抗凝剂等。此外，有人指出，关于在肺栓塞中使用支持性治疗的现有证据缺乏足够的稳健性，这使这个问题进一步复杂化。
出于这些原因，在本文中，我们旨在对PE的血流动力学和呼吸支持进行最新的批判性综述，包括液体治疗，利尿剂，血管加压药，正性肌力药物和血管扩张剂的药物支持，氧疗和通气，以及静脉动脉体外膜肺氧合（VA-ECMO）和右心室辅助装置（RVAD）的机械循环支持。我们还将回顾导致肺栓塞呼吸和循环衰竭的机制，同时提供风险分层框架。最后，我们讨论了高级生命支持在PE引起的心脏骤停管理中的特殊考虑因素。
肺栓塞患者的呼吸和循环衰竭
呼吸病理生理学和随后的气体交换障碍，以及RVD伴有左心室（LV）充盈性障碍（通过心室相互依赖）引起的，在PE死亡的高风险中起关键作用，并且是临床严重程度和结局的关键决定因素。
血管闭塞是PE的第一个现象。当栓子冲击肺循环时，肺动脉压力发生局部升高，导致肺灌注异质性，一些灌注不足的区域-最终决定了肺泡死腔的增加-而其他区域则因这种区域压力的增加而出现血液溢出，导致了灌注的异质性。随后是由神经反射引起的区域性血管收缩，以及内皮细胞和血小板细胞因子的释放。机械性闭塞和血管收缩会合，进一步减少血管直径。简而言之，阻塞的肺动脉血流减少区与非阻塞的肺血管所服务的毛细血管床的溢流区相结合，导致通气/灌注（V/Q）不匹配，这有助于PE的低氧血症。反过来，低氧血症被颈动脉化学感受器感觉到，这刺激了呼吸中枢，引起呼吸急促，常常伴随着低碳酸血症，这发生在呼吸动力完整的人身上（例如，没有被镇静的病人）。
在三分之一的患者中，右心房和左心房之间的压力梯度倒置可能导致静脉血通过卵圆孔分流到体循环中，这可能导致严重的低氧血症并引起矛盾的栓塞和卒中。
另一方面，PE 引起的肺血管阻力突然增加导致右心室 （RV） 扩张、右心室壁张力增加以及右心室收缩时间延长至舒张早期。这种增加的RV壁张力增加了对氧气的局部需求，导致RV缺血和收缩力降低，随后RV输出减少（。这阻碍了左心室前负荷，由于室间隔左移导致左心室扩张性降低，左心室前负荷也随之受损。总而言之，这些机制最终导致心输出量（CO）减少，心源性休克和死亡。
导致PE呼吸和循环衰竭的关键因素如图1所示。
图1. 肺栓塞的呼吸和循环衰竭的病理生理学
风险分层
风险分层允许提供最佳治疗。 最初，它应该基于血流动力学不稳定的体征和症状的识别，这定义了高危 PE。 血流动力学不稳定包括三种主要临床表现形式之一：(1) 心脏骤停，(2) 阻塞性休克——定义为收缩压 (BP) < 90 mmHg 或尽管有足够的充盈状态仍需要升压药以达到 BP ≥90 mmHg， 和终末器官灌注不足——，或 (3) 持续性低血压——定义为收缩压 <90mmHg 或收缩压下降 ≥40mmHg，持续时间超过 15 分钟，并且不是由新发心律失常、低血容量或败血症引起的。 高风险 PE 需要主要再灌注治疗（在大多数情况下，全身溶栓）与血流动力学稳定相结合。 然而，不存在血流动力学不稳定并不能排除 RVD 的发作（并可能进展），因此与 PE 相关的死亡风险很高。 因此，建议进行进一步的风险分层，因为它对预后、早期出院/住院和监测有影响。 在这方面，由于 2019 年欧洲心脏病学会 (ESC) 指南的早期死亡风险分类取得了重大进展，该指南整合了肺栓塞严重程度指数 (PESI) 和简化 PESI (sPESI) 等床旁临床评分系统 、影像学上的 RVD 迹象（无论是超声心动图还是计算机断层扫描肺血管造影）和心脏生物标志物（如心肌肌钙蛋白）
作为一般规则，PESI 为 I-II 类或 sPESI 为 0 是低风险 PE 的可靠预测指标。这类病例的特征还包括无血流动力学不稳定、RVD 体征和心肌肌钙蛋白升高。在这种情况下，指南建议在情况充分的情况下使用抗凝剂进行家庭治疗。
相反，中高风险类别的患者同时表现出RVD和心脏生物标志物升高的证据，而中低风险类别则由存在RVD或心脏生物标志物增加（或没有）来定义。在这种情况下，建议密切院内监测，以便及早发现血流动力学恶化。
氧疗和通气
在实验PE模型中，氧疗已被证明可以减少RV后负荷并降低其机械功。肺栓塞和动脉血氧饱和度（SaO2） <90%，从低流量鼻导管、标准面罩或非循环呼吸器面罩等传统设备开始。然而，如果失败，可能需要增加呼吸支持，包括必要时进行高流量鼻导管（HFNC）和机械通气（MV）（无论是侵入性还是非侵入性）。
HFNC能够提供20-80升/分钟的加热加湿空气和氧气混合气体，并且已被证明可以降低急性低氧血症性呼吸衰竭患者的再插管率和死亡率。此外，HFNC减少了呼吸功和呼吸频率，并增加了呼气末肺容积和肺顺应性。一项系统评价和荟萃分析表明，与传统氧疗相比，HFNC减少了呼吸支持升级的需求，减少了呼吸困难，并改善了患者的舒适度。最近的一项观察性研究发现，使用 HFNC 的 PE 患者的呼吸窘迫在氧合和呼吸频率方面迅速改善（早在 1 小时）。此外，与无创通气 （NIV） 相比，HFNC 的耐受性更高，因为它提供高比例的吸入氧 （FiO2）和通过鼻塞的最小必要呼气末正压（PEEP）。因此，在可行的情况下，应首选通过HFNC输送氧气。
鉴于诱导麻醉和正压通气对 RVD 肺栓塞患者血压的不利影响，只有在患者无法耐受 NIV 且在用尽上述治疗方式后，才应进行插管和随后的有创机械通气 （IMV）。从这个意义上说，应避免使用更容易引起低血压的麻醉药物，例如丙泊酚。因此，除非有禁忌，否则在这种情况下可以使用依托咪酯（这是不稳定患者诱导的首选药物）或氯胺酮。事实上，当需要MV时，应注意限制其不良的血流动力学影响。值得注意的是，MV 诱导的胸内正压可能会降低休克患者的静脉回流并加重 RVD。因此，应谨慎使用 PEEP，如果可能，应0 cmH2O为目标。应使用低潮气量（大约 6 mL/kg 瘦体重）将吸气末平台压维持在 30 cmH2O 以下，尽管这些最终是专家意见。尽可能避免机械通气至关重要，因为它会增加住院时间和治疗成本，并且与不良结果有关。此外，必须考虑对严重呼吸衰竭患者进行高级治疗。在肺栓塞溶栓（PEITHO）试验中，作者比较了纤溶治疗与单次推注替奈普酶（联合肝素标准抗凝治疗）与安慰剂加肝素在中等风险PE血压正常患者中的有效性和安全性。在亚组分析中，呼吸频率>24rpm（每分钟呼吸次数）的患者使用替奈普酶加肝素后达到主要疗效结局（随机分组后7天内任何原因死亡或血流动力学失代偿的临床复合指标）的频率较低，与安慰剂加肝素组的患者相反，这表明该干预的益处。
液体治疗和利尿剂
应谨慎使用静脉（IV）液体，因为积极的容量扩张可能通过引起机械过度拉伸/扩张和/或诱导反射机制进一步降低其收缩力，最终导致全身性CO降低，从而使右心室功能恶化。因此，判断适当的液体与给药量特别困难。在这方面，2019 年 ESC 指南建议对低中心静脉压 （CVP） 患者进行适度 （≤500 mL） 液体挑战，因为它可能会增加 PE 患者的心脏指数，尽管该建议是基于 1990 年代进行的一项小型研究的结果。这些指南还提倡通过监测CVP（例如，通过下腔静脉超声成像）来指导容量负荷。如果存在CVP升高的体征，应停止进一步的容量负荷。在实践中，没有可靠、经过充分验证的标准来预测急性 RVD 的容量反应性。因此，临床判断仍然是最重要的，每个患者都应该单独评估。
另一方面，最近出现了对利尿剂在PE中使用的兴趣。在这种情况下，这些药物能够降低右心室前负荷，可能比容量扩张更合适，但通常被视为禁忌证，因为担心抑制右心室功能并伴有CO突然丧失。这方面的首批主要研究之一是Lim及其同事的随机对照试验（RCT），该试验旨在比较单次静脉推注80mg呋塞米与安慰剂在中等风险PE血压正常的患者中的有效性和安全性。在他们的研究中，与安慰剂组相比，呋塞米组中更高比例的患者实现了主要疗效结局（尿量>0.5mL/kg/h、心率≤110 bpm、收缩压≥100 mmHg和血氧饱和度≥ 90%），相对危险度 （RR） 为 1.30（95% CI 1.04–1.61;p = 0.021），这意味着与安慰剂相比，呋塞米将实现主要疗效结果的可能性提高了30%。然而，在他们的研究中，与安慰剂相比，呋塞米并没有降低B型利钠肽（BNP）或N末端前B型利钠肽（NT-proBNP）的浓度，也没有改变超声心动图中的右心室/左心室直径比。此外，呋塞米在随机分组后24小时增加肌酐水平并降低收缩压，表明所选剂量可能过多。 最近的一项随机、开放标签的试验探讨了利尿剂治疗与容量扩张对PE患者的影响。作者比较了肌钙蛋白正常化的时间、BNP正常化的时间以及超声心动图显示的房室功能变化，这些患者在入院时接受静脉注射40毫克呋塞米（利尿剂治疗组），或在4小时内输注500毫升0.9%氯化钠，然后每天输注1000毫升（容量扩张组）。值得注意的是，虽然利尿剂治疗组的BNP完全恢复正常的时间较短，但各组之间的肌钙蛋白动力学并无差异，达到50%浓度下降的时间也较短。在这项研究中，利尿剂治疗组在随机化后12小时内BNP浓度下降的患者数量也更多。此外，通过超声心动图测量，该组患者在随机化后4小时时，收缩期肺动脉压力和下腔静脉直径的下降幅度比扩容组的患者高。总之，本研究的结果可能反映了中度高危PE患者在利尿剂治疗下较早恢复RV功能。
重要的是要记住，在 PE 患者中，临床问题是 RVD 而不是全身超负荷。利尿剂的使用可降低前负荷，这是心室功能决定因素之一，可能诱发进一步的血流动力学恶化。在进行进一步研究之前，PE患者在利尿剂治疗和容量负荷之间的选择必须保持经验性。
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血管加压药、正性肌力药和血管扩张剂的药物支持
PE 患者除了上述恢复右心室功能和维持冠状动脉灌注的措施外，还需要血管加压药支持，同时（或在等待期间）进行药物、手术或介入再灌注治疗。在肺栓塞所致低血压患者的复苏早期应考虑血管加压药支持。在此基础上，需要将治疗升级至重症监护病房 （ICU），并进行密切监测和多学科团队护理。因此，如果治疗中心不可用，则必须考虑转移到可以提供这种水平的支持的中心。在最初的24小时内外周给予血管加压药似乎是安全的。此外，它降低了在使用溶栓剂时可能导致出血的大血管损伤的风险。去甲肾上腺素（NE）是一种α-肾上腺素能和β-肾上腺素能药物，可改善全身压力，对正性肌力有适度影响，也是心源性休克（心源性休克（）的首选血管加压药。虽然没有关于该药物对PE患者影响的直接临床数据，但目前推荐NE作为PE患者的一线血管加压药，剂量为0.2-1.0μg/kg/min，应逐渐调整以维持平均动脉压（MAP）>65mmHg， NE是优选的，因为它维持冠状动脉灌注压并改善全身血管阻力（SVR），而不增加肺血管阻力（PVR）。然而，在较高剂量下，理论上存在增加PVR的可能性，但这很少有实际的临床影响。加压素是另一种常用选择，是一种非儿茶酚胺血管收缩剂，理论上可增加 SVR 而不增加 PVR，但缺乏关于其在 PE 中的应用的可靠数据、滴定性极低且缺乏正性肌力特性都限制了其使用。已提出当NE剂量>28μg/min时，添加加压素0.04U / min（作为第二血管加压药）。
如果尽管有上述选项，CO仍然很低，则可能需要额外的正性肌力支持。最终证明正性肌力药物对PE有益作用的研究很少。多巴酚丁胺可以增加心脏指数并降低PE患者的血管阻力，尽管以全身血管舒张为代价，如果单独使用，可以加重低血压。2019年ESC指南指出，多巴酚丁胺可考虑用于心脏指数低且血压正常的PE患者，剂量为2-20μg/kg/min。然而，心脏指数高于生理值可能会使V/Q不匹配恶化，因为血流从部分阻塞的血管到无阻塞的血管的额外重新分配。因此，使用高达10μg/ kg / min的中等剂量是合理的。关于正性肌力药物/钙敏化剂左西孟旦在PE中潜在用途的数据也很少，但在β受体阻滞剂患者中可能值得考虑。临床前研究表明，这种药物可以通过增加右心室收缩力和降低右心室后负荷来恢复右心室 - 肺动脉耦联，尽管截至今天没有证据表明PE的临床益处。没有研究最终证明正性肌力药物对PE患者的有效性。正如在继发于左心室功能障碍的心源性休克患者中观察到的那样，其潜在的有害影响是一个悬而未决的问题。
还提出了一些治疗方法，但由于缺乏确凿的数据，目前无法推荐。从这个意义上说，肺血管收缩长期以来一直被探索为PE的特定靶点，因为在这种情况下，它被广泛认为是肺动脉压（PAP）和PVR增加的重要因素。涉及的一些途径包括一氧化氮（NO）可溶性鸟苷酸环化酶（sGC）-环鸟苷单磷酸（cGMP）途径，前列腺素样途径和内皮素（ET）途径，仅举几例。在第一类中，吸入一氧化氮（iNO）最近因其半衰期短且全身吸收有限而作为一种潜在的治疗剂而引起了一些兴趣。2015年对大多数病例报告和病例系列研究的系统评价显示，PE患者给予iNO后全身或肺压或氧合有所改善，安全性尚可接受，尽管作者对可能的报告偏倚表示担忧。最近，一项随机对照试验比较了iNO与安慰剂在中危肺栓塞患者中的给药。尽管该研究未能证明主要结局（超声心动图显示右心室功能正常和肌钙蛋白T正常）的改善，但二次分析表明，iNO可能会增加通过超声心动图评估的解决右心室运动减退和扩张的可能性。此外，没有患者出于安全原因停止iNO，也没有严重的不良事件归因于研究药物。另一方面，西地那非这种特异性 PDE5 抑制剂（作用于 NO-sGC-cGMP 通路）的治疗潜力也重新引起了人们的兴趣。最近的一项探索性试验比较了单次口服剂量 50mg 的西地那非与安慰剂，以测试前者是否改善了中高风险 PE 患者的 RV 功能。值得注意的是，与基线相比，西地那非并未改善心脏指数。最重要的是，西地那非降低了 MAP，这在安慰剂组中没有观察到。关于前列腺素途径，一项小型单盲 RCT 比较了静脉注射依前列醇（前列环素的药理学形式）与安慰剂对伴有右室超负荷超声心动图征象的肺栓塞患者的超声心动图和生化参数的影响。在该试验中，依前列醇对右心室舒张末期直径 (RVED)、收缩期 PAP、三尖瓣环平面收缩期位移 (TAPSE)、右心室面积变化分数 (RVFAC)、血清心肌肌钙蛋白 T 和 NT- 没有显著影响 proBNP，与安慰剂相比。最后，关于在 PE 中使用血管扩张剂影响内皮素通路的证据有限，因为只有临床前研究表明，ET 受体拮抗剂主要降低平均肺动脉压 (mPAP) 和 PVR，并增加 CO . 20 多年来，无论是在实验性 PE 模型中还是在 PE 患者中，都没有研究过其他一些血管扩张剂，例如肼苯哒嗪。目前，没有国际指南建议在急性 PE 事件期间使用血管扩张剂。
通过VA-ECMO和RVAD提供机械循环支持
在肺栓塞的情况下，VA-ECMO 和 RVAD 都通过停止右心室扩张和缺血的循环来支持衰竭的右心室，恢复血流动力学稳定，而无需对凝块负荷进行任何直接干预。这些机械循环支持策略可作为仅通过抗凝治疗实现右心室恢复的桥梁。它们还可以作为决定与主动血栓去除疗法（包括手术取栓术或导管溶栓）一起前进的桥梁。
事实上，VA-ECMO的生理原理很有吸引力，因为它似乎是打破通常称为“RV死亡螺旋”的理想选择。这种支持性治疗通过将右心室静脉回流重定向到 ECMO 回路来减压右心室，同时还通过将含氧血液泵入动脉系统来增加灌注。这允许右心室和肺动脉 （PA） 减压，随后降低右心室舒张末期容积、右心室舒张末期压和右心室心肌耗氧量，使右心室收缩具有最小的前负荷和后负荷。通常，ECMO回路提供4至6升的流量，并具有可移动性的优点，这意味着它可以很容易地在医院内外输送给患者。一旦VA-ECMO开始，患者通常迅速稳定，为医生决定下一个PE治疗（提供一个窗口）。根据2019年ESC指南，VA-ECMO可能对高危肺栓塞、循环衰竭或心脏骤停患者有帮助。尽管如此，目前关于 PE 患者的 ECMO 文献仅限于非随机、单中心病例系列研究和观察性研究。事实上，迄今为止，尚无RCT涉及ECMO（联合或不联合其他再灌注疗法）在高危肺栓塞管理中的地位。使这个问题进一步复杂化的是，由于患者表现的差异，血流动力学参数的差异以及ECMO前心肺复苏（CPR）发生率的差异等因素，现有的文献存在巨大的异质性，使得研究之间的比较具有挑战性。
VA-ECMO加抗凝单独治疗可对约45%的患者进行确定性治疗，因为其中很大一部分患者无需额外的再灌注治疗即可实现RV恢复。然而，就死亡率而言，一些回顾性研究报告了关于这种方法的相互矛盾的结果。另一方面，VA-ECMO加手术取栓术方法似乎很有吸引力，尽管支持这种联合策略的数据有限，迄今为止发表的最大规模的研究报告，接受ECMO和手术取栓术治疗的组死亡率为29%。最后，关于在PE患者中使用导管定向溶栓与ECMO相关的数据太少，需要进一步的研究来评估该策略的有效性和安全性。
使用VA-ECMO并非没有风险;从该手术衍生的主要不良事件包括插管部位出血/血肿，同侧腿缺血和急性肾损伤，仅举几例。一般来说，即使ECMO CPR前的发生率很高（可高达70-100%），死亡率约为30%，尽管一些研究估计生存率在38%至95%之间，再次显示了现有文献中的高异质性。有人指出，生存率是VA-ECMO成功的一个不完美的指标，因为它经常被ECMO开始前的几次暴露所混淆，例如心肺复苏术，其他治疗失败和潜在的疾病。从这个意义上说，RV功能的临床和超声心动图参数可能是更好的疗效指标，而不是生存率，而安全性应通过仔细判断的ECMO特异性并发症进行监测。总而言之，VA-ECMO结局将取决于中心的经验以及适当的患者选择。
另一方面，RVAD 是外设插入泵，其功能是通过将 RV前负荷泵入肺循环来绕过 RV。在PE的背景下，出现了两个主要的RVAD。其中第一个，Impella RP（Abiomed，Inc.，Danvers，Mass）是一种经皮RVAD系统，可以通过带有23F鞘的股静脉放置。随后，该装置在透视引导下通过导线引导至左侧PA。泵流入放置在下腔静脉中，而流出位于左侧 PA，每分钟提供高达 4 L 的流量。尽管有希望，但有关该设备的文献仅限于各种病例报告，因此阻碍了对其在PE中的安全性和有效性得出明确的结论。另一个设备，Protek Duo系统（LivaNova，伦敦，英国）在透视引导下通过右颈内静脉插入右侧PA。近端端口位于右心房，远端端口位于右侧 PA。该装置随后连接到体外泵上，目前是唯一能够充氧的经皮RVAD。与Impella RP类似，Protek Duo的经验仅限于病例报告，需要更多的研究来得出有关其在PE中的实用性的结论。这些设备的潜在陷阱包括缺乏可用性在一些机构和需要透视设备植入。
肺栓塞引起的心脏骤停的高级生命支持
PE是非休克性心律的心脏停搏的鉴别诊断的一部分。对于可能由PE引起的心脏骤停，应坚持现行的高级生命支持指南，尽管在这种情况下有一些考虑因素需要记住，我们将仔细讨论。关于预防心脏骤停，2021年欧洲复苏委员会指南建议遵循ABCDE方法。首先，在气道方面，这些指南指出，对于有生命危险的缺氧患者，应启动高流量的氧气治疗。在呼吸方面，该指南主张对所有突然发生的进行性呼吸困难和没有已知肺部疾病的患者考虑进行PE治疗（尽管排除气胸和过敏性休克始终是必要的）。在血液循环方面，关键是要识别血流动力学不稳定和高风险的PE，另外还要获得12导联心电图（确保排除急性冠状动脉综合征，同时还要寻找RV劳损的迹象）。指南还建议在诊断期间进行床边超声心动图检查并启动抗凝治疗（肝素80IU/kg静脉注射），除非有出血的迹象或绝对禁忌症存在。PE诊断应通过计算机断层肺血管造影（CTPA）来确认。值得注意的是，这些指南还建议在可行的情况下成立一个多学科小组，对高危PE的处理进行决策。对于病情迅速恶化的患者，也应给予抢救性溶栓治疗；这种情况下的替代方案包括外科取栓术或导管导向治疗。在暴露范围内，获得有关过去病史、易感风险因素和可能支持PE诊断的药物的信息是必要的，如以前有PE或深静脉血栓（DVT）的历史，过去4周内有手术或固定，活动性癌症，DVT的临床症状，使用口服避孕药或激素替代疗法（HRT），长途飞行，等等。关于心脏骤停的处理，该指南强调，心脏骤停通常表现为无脉电活动（PEA）。他们还强调，尽管是一个非特异性的迹象，但在进行高质量的胸外按压时，低EtCO2读数（<1.7 kPa/13 mmHg）可能支持PE的诊断。在这种情况下，由合格的超声技师进行的紧急超声心动图也应被视为一种额外的诊断工具。这些指南建议，当PE是疑似原因时，对心脏骤停进行溶栓药物治疗，并且在用药后，建议继续心肺复苏尝试至少60至90分钟后再终止。当PE是心脏骤停的已知原因时，建议使用溶栓药物、外科取栓术或经皮机械血栓切除术。最后，指南建议在可行的情况下，根据当地资源情况，考虑将体外心肺复苏（ECPR）作为常规心肺复苏失败的特定心脏骤停患者的救援疗法。
结论
肺栓塞的血流动力学和呼吸支持特别复杂且异质性，但可以概括为我们所说的肺栓塞支持性治疗钻石（图 2）。建议采取谨慎的方法，因为如果使用不当，有时危害可能大于益处。目前的建议基本上是基于证据水平低的研究，其中大多数是专家意见、临床前研究和观察性研究。尽管已经取得了一些进展，但仍需要更多高质量的研究来更好地为有关PE支持治疗的临床决策提供信息。希望在这篇综述中，我们可能已经激发了对不断发展的肺栓塞管理领域的这一研究领域的兴趣。
图2. 肺栓塞的支持性治疗的钻石。用BioRender.com制作。缩略语：CVP，中心静脉压；HFNC，高流量鼻插管；IV，静脉注射；MAP，平均动脉压；NE，去甲肾上腺素；PE，肺栓塞；PEEP，呼气末正压；RVAD，右心室辅助装置；VA-ECMO，静脉-动脉体外膜氧合。
来源：Pérez-Nieto. Hemodynamic and respiratory support in pulmonary embolism: a narrative review. Front Med 2023;10:1123793